Nat Commun：I型糖尿病的免疫新抗肿瘤“诞生”！

导 尔语：近几年，随着研究课题的深入，IM-乳癌与胃溃疡之间的关系日渐被揭开出来，便是，T细胞核在血栓β细胞核的毁坏中的起主要效用，但推动异常T细胞核诱导的分子结构程序却仍然知之甚少。亦同，来自慕尼黑大学实验室的研究课题医务人员发掘出了一种毁坏调节持续性T细胞核（Tregs）分化和稳定持续性的程序，消除触发该程序的分子结构，可推动功能持续性Tregs再次成型，从而造成了胃溃疡酪氨酸的降低，这意味着一个在此之后分子结构靶点的“诞生”，有望加速甚至预防措施1M-乳癌的牵涉到！方面结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”主旨网络发表在《nature communications》华尔街日报上。在1M-乳癌患者和生活品质者体内以外能发掘出胰脏β细胞核特异持续性自身催化持续性T淋巴细胞核,并不一定被还包括调节持续性T淋巴细胞核在内的免疫调节系统所控制，一旦针对胰脏抗原的胃溃疡耐受平衡被打破,这些自身催化持续性T淋巴细胞核就则会特异持续性地毁坏胰脏β细胞核。据表明，在“前所驱患者”过后或确诊之前所，调节持续性T细胞核以致于细胞核毒持续性T细胞核针对自身蛋白的袭击，CD4和CD8T细胞核可相互合作袭击并毁坏β细胞核，而且B细胞核还则会诱发自身抗体来对抗β细胞核蛋白，有些β细胞核重新的成型（通过细胞核分裂或新的细胞核成型）来取代被毁坏的细胞核。但随时间推移，被毁坏的细胞核量远远多于被替代的细胞核。当β细胞核量降低约80%时，各部位无法分泌足够的胰脏素，造成了血糖升高以及临床诊断为乳癌。来自American的研究课题医务人员发掘出，T淋巴细胞核并能通过释放出来包含miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体效用于胰脏β细胞核，推动β细胞核增殖。这已被表明是ⅠM-乳癌诱发发展程序的一部分。在灌注，β细胞核内这些miRNA的失活维护它们免受T淋巴细胞核外泌体诱导的细胞核增殖，并在体内企图NOD小鼠（一种便是的T1D建模）中的的T1D发展。而在本次研究课题中的，研究课题医务人员观察到，miR142-3p在这一处理过程中的发挥了决定持续性的效用。在NOD小鼠发患病处理过程中的，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而造成了辅助持续性T细胞核中的Tet2蛋白的表达出来降低。再次，调节持续性T细胞核的Foxp3基因（转录qFoxp3被认为是调节持续性T细胞核重要的管控q）牵涉到了错误的基因表达出来性状改变。这些重要免疫细胞核的量降低了，Tregs失去稳定持续性，这一系列的级联催化再次造成了了胃溃疡患病，如IM-乳癌的牵涉到。miR-142-3p在CD4 + T细胞核中的表达出来丰富，并在胰脏胃溃疡中的上调如此看来，miR142-3p与调节持续性T细胞核功能毁损有建立联系，灭口找到了，那揪出假象灭口又能否反转这一处理过程呢？接下来，研究课题医务人员在灌注阻绝了miR142-3p分子结构的诱发，结果发掘出，Tregs的稳定持续性得到了极大程度上地改善，不仅如此，功能持续性Tregs的量也较前所增加。适当地，在动物建模中的，胰脏素生成β细胞核的胃溃疡催化也不大降低。本次研究课题声称，miR142-3p的靶向消除可以修筑在此之后途径来降低肿瘤细胞对自身诱发胰脏素细胞核的活持续性。为了促使研究课题特定miRNAs的靶向消除潜质，促使提高miR142-3p消除剂在方面外源核中的的选择持续性和靶向积累是当务之急。另外，马修的研究课题调查小组还期望促使确定受miR142-3p管控的基因，以便越来越确切地找到应对 IM-乳癌的治疗适时。原始出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications