生活在消化道肾脏内的菌群在消化道的代谢、免疫等之外都把握着至关重要的发挥作用，菌群失衡但会导致一系列疾小儿的发生，比如克罗恩小儿（CD）和其他方式的肾病肠小儿(IBD)等。但这些连系便是的生物学机制仍不清楚。美国爱荷华荣民总医院(MGH)吉萨研究者所(Broad Institute)和哈佛医学院(Harvard Medical School)的研究者其他部门那时候挖掘出，一种与克罗恩小儿关的的、名叫平易近人瘤胃氨基酸球菌(Ruminococcus gnus)的细菌但会释放某种蛋白酶(或糖小分子氨基酸)，触发炎症。R.gnus电镜照片该研究者发表文章在《PNAS》上，是较早揭示肾脏生物体与人类疾小儿彼此间连系机制的研究者之一。“这是一种独特的小分子，代表了肾脏生物体与肾病疾小儿彼此间的潜在连系，”第一作者Matthew Henke说道。“生物体菌群与疾小儿的连系研究者越来越多，”HMS的化学与小分子生理学系主任Clardy说道，“有些关的性颇为强于，但有些即便如此，但总归都是关的的。”R.gnus与CD关的大约有200万美国人患有肾病肠小儿(IBD)，仅限于克罗恩小儿。吉萨内部研究者所(Broad core institute)领导者、传染小儿和生物体两组项目倡议主任Ramnik Xier的研究团队当年的容，在克罗恩小儿的某些一触即发期，R.gnus在肾脏菌群的丰度可以从不足1%跃升至超过50%。Xier，Clardy和Henke一切都是通过各种类型确定克罗恩小儿与R.gnus彼此间的连系，其便是的生物学机制其实是怎么回事？肾病蛋白酶于是，研究者团队在研究团队里人才培养出R.gnus小儿菌后，对该细菌激发的所有小分子进行了确认，以确定有否不存在促炎因子。他们挖掘出R.gnus合成并分泌物具有鼠李糖薄板和侧氨基酸的复合蛋白酶。再进一步研究者表容，该蛋白酶主要由三个鼠李糖模组逐步形成的等价薄板和由两个模组逐步形成的短侧氨基酸两组成。鼠李糖薄板由1,2-和1,3-通往的鼠李糖模组制品，侧氨基酸具有与1,6-通往的下侧。这个蛋白酶能有效率诱发树突细胞分泌物炎性蛋白酶（TNFα），并且TNFα分泌物依赖于toll由此可知酶4（TLR4）。揭开在结构上谜后，他们搜索了R.gnus的原核生物并确认了负责混合物这种蛋白酶的蛋白质。未来的实验将研究者这些蛋白质有否在克罗恩小儿猝死之前过度传达。深刻影响Henke说道:“如果我们能一个小儿人，挖掘出这种蛋白酶的蛋白质在小儿情恶化之前就并未传达出来，那就十分有说道服力了，这也意味着这种蛋白酶是克罗恩小儿猝死的原因。”如果这个论点被证容是正确的，研究者其他部门可以针对R.gnus生长或其激发这种肾病蛋白酶的战斗能力，开发设计新的治疗克罗恩小儿和相似肾病疾小儿的方法。生物体两组的影响是广泛的，这些挖掘出对克罗恩小儿限于的其它疾小儿同由此可知具有适用性。“那时候我们并未建立了这种方法，我们可以快速检查和其他细菌，明了生物体两组促进疾小儿的便是小分子机制，”Xier说道。之前的研究者只是表容消化道肾脏生物体两组发生变化与宿主疾小儿状态不存在连系，但很少有研究者探究这些连系便是的小分子机制，这项研究者是第一个研究者生物体群与人类健康彼此间连系便是的小分子机制的研究者，也为更再进一步的研究者提供颇为有价值的借鉴。原始出处：Matthew T. Henke, Douglas J. Kenny, et al. Ruminococcus gnus, a member of the human gut microbiome associated with Crohn’s disease, produces an inflammatory polysaccharide. PNAS. Jun 2019.
