Nat Metab ：童爱情和束刚/艳合作揭示“嘴馋”的中枢调控机制

吃草是两栖动物趋同过程中的维持生长和未成年期的根基，意味著由于古代文明持续发展大于自然趋同运动速度，可避免的能力摄入招致的高血压已逐渐踏入冲击人类卫生的主要流行病之一。因此，如何通过控制烹饪来减缓BMI已踏入意味著热门话题。但遗憾的是无法抵制食物的诱惑一直是阻碍减缓BMI的举足轻重原因。

副交感神经尾端氘作为激素催化反应帝都，主要由GABA能小脑连在一起。现在普遍认为AgRP小脑是催化反应激素强弱的金常规，急性诱导AgRP小脑可显着减缓两栖动物短期吃草幅度；未成年豚鼠抑止AgRP小脑则造成明显的厌食和BMI减轻现象。但近期研究见到，占据尾端氘大部分的非AgRP GABA小脑（TH（Tyrosine Hydroxylase）、NOS1（Nitric Oxide Synthetase1）、PDX1（Pancreas-Duodenum Homeobox 1）等）在激素和BMI调节方面同样具有举足轻重作用。此外，在幼年将AgRP小脑抑止后这不冲击两栖动物的生长未成年期。因此，尾端氘中的AgRP小脑诱导招致的激素增大断言招致高血压的主要原因，非AgRP的GABA小脑在其中的扮演什么样的角色，难以克服蓬勃激素的具体帝都调节系统是什么，现在这不似乎。

美国UT Health Science Center at Houston童青春课题组与师范学院束刚/艳课题组合作在Nature Metabolism刊物上发表了题为 Profound and Redundant Functions of Arcuate Neurons in Obesity Development 的文章，阐释尾端氘GABA能小脑在两栖动物高血压频发过程中的的极为举足轻重。

作者首先通过专一性表达Na+通道NachBac来长年诱导尾端氘AgRP小脑或GABA能小脑，结果见到无论是诱导AgRP还是GABA小脑都能招致近似于于瘦素缺少豚鼠（ob/ob）激素蓬勃和极为高血压症状。而进一步对表达NaChBac的GABA小脑数幅度与豚鼠BMI分析见到豚鼠的高血压高度这不也就是说GABA小脑诱导的数幅度，随机的单侧或外侧诱导GABA小脑之外能招致高血压的频发。提示尾端氘GABA小脑在高血压催化反应中的功能是减法的，这样造成只有其中的一些小脑诱导就足以造成高血压。

随后作者以AgRPDTR豚鼠专一性抑止AgRP小脑为模型，见到无论是在专一性诱导尾端氘非AgRP的GABA小脑的一般来说豚鼠，还是在抑止AgRP小脑的ob/ob豚鼠上，依旧显现出来与一般来说ob/ob豚鼠近似于性状。同时，分别向诱导尾端氘GABA小脑的正常豚鼠和ob/ob豚鼠脑室注射瘦素，这不能减缓豚鼠吃草幅度和BMI；相反，在缺少AgRP小脑的ob/ob豚鼠中的，瘦素依然能够显着减缓其吃草幅度和BMI。上述结果说明无论是诱导尾端氘GABA小脑招致的高血压，还是瘦素抑止高血压的过程之外不完全也就是说AgRP小脑的参予。

最后，为进一步断定GABA小脑在高血压频发中的的作用，作者分别向AgRP小脑或GABA小脑中的表达K+通道Kir2.1来长年抑止这些小脑的活性。结果见到无论是一般来说豚鼠还是ob/ob高血压豚鼠，只有长年外侧抑止差不多全部的尾端氘GABA小脑才可以显着减缓豚鼠吃草幅度和BMI。但令人意外的是，即使是长年抑止差不多全部的AgRP小脑也这不冲击豚鼠吃草幅度和BMI。阐释尾端氘GABA小脑在抑止两栖动物激素和BMI方面起着极为举足轻重。

本研究系统阐述了激素招致高血压的帝都催化反应系统，副交感神经尾端氘部分GABA能小脑的随机兴奋即可招致激素的增大，最终造成高血压的频发。相反，依靠减缓吃草来控制BMI，则需要抑止整个尾端氘GABA小脑活性。尾端氘GABA小脑在诱导高血压的“冗余”以及减缓BMI的“必要”功能，充分理解了为什么肥胖总是因为“嘴馋”而宣告失利，两栖动物更容易产生对食物的渴望而不是惧怕。

原始出处：

Canjun Zhu, Zhiying Jiang, Yuanzhong Xu,et al.Profound and redundant functions of arcuate neurons in obesity development.Nat Metab. 2020 Jul 27. doi: 10.1038/s42255-020-0229-2.