核蔗糖体是一种多维肝细胞器，其活性对于肝细胞活力和生物体的长寿至关重要，然而，至今为止，跨越这些不同层次的组织的大体调节机制即使如此难以捉摸。
不太可能，分析执法人员发现，在线虫中，核转录因子Y的β残基（NFYB-1）（NF-Y转录复合物的一个残基）是核蔗糖体功能的一个重要后座。分析执法人员透过了RNA干扰（RNAi）择优，发现NFYB-1的纠正必需扰动核蔗糖体基因表达，减少氧消耗，使得核蔗糖体碎片化，核蔗糖体应激途径中断，核蔗糖体时时胶体水平下降，生物体寿命缩短。
三组学分析显示，NFYB-1是溶酶体蛋白prosaposin的必要肽，prosaposin是蔗糖胶体代谢的调节剂。在NFYB-1纠正背景下，限制prosaposin的表达出人意料地恢复了时时胶体蛋白的造成、核蔗糖体功能和长寿。
比如说，时时胶体补充也能拯救NFYB-1纠正的表型。
这些分析结果表明，NFYB-1-prosaposin径向通过骨骼肌库各派系溶酶体到核蔗糖体的信号传导，加强肝细胞核蔗糖体功能和本体健康。
原始出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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